KYU HONG CHO                                                 

Associate Professor

Ph.D.他是伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校的教授 

Phone: 812-237-2412

E-mail: kyuhong.cho@ljzd.net                                               

Office: Science Building 231

Research Interests:

我的研究重点是革兰氏阳性人类病原体毒力因子的调控机制 Streptococcus pyogenes. S. pyogenes, 也被称为A群链球菌(GAS), 大约10%到20%的人的咽粘膜表面都有这种细菌. 这种细菌可以引起多种疾病，如轻微的表面感染(脓疱疮), 咽炎(又称链球菌性咽喉炎), 产毒性疾病(猩红热), toxic-shock syndrome), 后遗症(风湿性心脏病), glomerulonephritis), 以及侵袭性疾病(蜂窝组织炎), necrotizing fasciitis). To the public, 这种病原体也被称为“食肉细菌”，因为它可以迅速破坏皮肤和肌肉之间的组织，导致坏死性筋膜炎，死亡率约为30%. 最近的一项调查估计，严重的气体性疾病，包括感染后后遗症和侵袭性感染，每年在全球造成50多万人死亡. 我的研究目标是确定影响细菌毒力的链球菌分子或途径，并了解这些途径的分子机制，以提供可用于开发治疗措施的知识.

c-di-AMP信号通路 S. pyogenes. 环核苷酸在原核生物和真核生物中都是第二信使分子，在感知环境变化(如应激)的信号通路中发挥重要作用, temperature, nutrition, pH, etc. 环二磷酸腺苷(c-di-AMP)是最近在细菌中发现的，参与调节脂肪酸合成等基本细胞过程, potassium ion transport, cell wall homeostasis, etc.胞内c-二- amp水平的扰动降低了细菌病原体的毒力. c-二磷酸腺苷与特定分子结合，如蛋白质和核开关，并改变其结构和/或功能. 为了控制胞内c-二- amp水平， S. pyogenes 采用c-二磷酸腺苷合成酶DacA和两种降解酶GdpP和Pde2. 我们的研究表明，任何与c-二- amp生物发生有关的酶的缺失都会降低毒力 S. pyogenes. 尤其是分泌蛋白酶毒素SpeB的产生, 坏死性筋膜炎的主要毒力因子, 由c-di-AMP控制, 因此，了解c-di-AMP如何控制SpeB的产生可能是开发有效的抗毒药物的基础 S. pyogenes infection. 我们的目的是:i)确定c-di-AMP对SpeB生物发生的调控机制, ii)发现c-二- amp结合蛋白 S. pyogenesiii)研究蛋白质以了解c-di-AMP的整体信号通路 S. pyogenes.

S. pyogenes small regulatory RNAs. S. pyogenes 不仅产生粘附素和毒素等毒力因子, 而且还以一种微妙的方式调节它们，使它们在宿主组织的各种环境中生存. 近年来的研究表明，小分子非编码调控rna (sRNAs)在细胞凋亡中起着重要的作用 S. pyogenes 在翻译水平上调控毒力因子表达的发病机制. 在此之前，我们对srna进行了系统的搜索 S. pyogenes 利用生物信息学和实验验证. 我们的方法导致了7种新的链球菌sRNAs的发现. 我们正在研究这些新的sRNAs，以确定它们的靶mrna及其在疾病中的作用 S. pyogenes pathogenesis. Currently, 我们采用了下一代测序技术, RNA-Seq, 以及生物信息学工具来确定它们的靶mrna.

胶囊生产的体温调节 The S. pyogenes 胶囊是一种粘附素，参与在喉咙粘膜表面或皮肤上的初始定植. 该胶囊由透明质酸组成, 它与位于咽粘膜和皮肤上角质形成细胞表面的CD44结合, 哪里的温度通常低于体内温度. 所述透明质酸胶囊是由所述胶囊生物合成操纵子的产物合成的 hasA, hasB, and hasC genes. Transcription of the hasABC 操纵子受单个上游启动子的控制，该启动子受CovRS双组分调控系统的调控, 其中CovR是反应调节因子，CovS是传感器激酶. 虽然已经确定荚膜对病原体的初始定植和入侵至关重要, 胶囊调节体温的机制尚不清楚. 在过去的几年里, 我们在了解胶囊热调节的作用及其分子机制方面取得了以下进展:1)除了CovRS双组分系统的转录调控外, 胶囊的产生在转录后水平进一步受到温度调节. 2)细胞外透明质酸酶活性不参与胶囊温度调节. 3)在自然发生的侵袭性黏液菌株中, 其中约20%表现出温控胶囊生产. 4) CvfA (RNase Y), RNA降解体中的核糖核酸内酶, 是否参与了胶囊的体温调节. 5)链球菌原噬菌体.3参与胶囊温度调节.

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